（三）出血 肝细胞坏死可导致由肝合成的多种凝血因子缺乏、血小板减少。重型肝炎时DIC也可导致凝血因子和血小板消耗。少数情况下可并发血小板减少性紫癜或再生障碍性贫血。这些因素都可引起出血。

　　（四）急性肾功能不全 又称肝肾综合征（hepato-renal syndrome）或功能性肾衰竭。在重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低、从而引起急性肾功能不全。肾损害多是功能性的，但亦可发展为急性肾小管坏死。

　　（五）腹水 重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血，肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致钠潴留。钠潴留是早期腹水产生的主要原因。而后期门脉高压、低蛋白血症和肝硬化时增殖的结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多，则是促进腹水增多的因素。

　　[临床表现]

　　（一）潜伏期 甲型肝炎潜伏期平均为30日（15-45日）；乙型肝炎潜伏期平均为70日（30-180日）；丙型肝炎潜伏期平均为50日（15-150日）；戊型肝炎潜伏期平均40日（10-70日）；丁型肝炎的潜伏期尚未确定，可能相当于乙型肝炎的潜伏期。

　　（二）急性肝炎 急性甲型肝炎临床表现的阶段性较为明显，可分为3期，总病程约2-4个月。典型病例的临床表现如下：

　　1.黄疸时期 起病急，有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、肝区痛、腹泻、鸟色逐渐加深，至本期末程浓茶状。少数病例以发热、头痛、上呼吸道症状等为主要表现。本期持续1-21日，平均5-7日。

　　2.黄疸期 自觉症状可有所好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于2周内达高峰。可有大便颜色变浅、皮肤骚痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。肝肿大至肋下1-3cm，有充实感，有压痛及叩击痛。部分病例有轻度脾肿大。本期持续2-6周。

　　3.恢复期 黄疸逐渐退，症状减轻以至消失，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均个月。

　　急性乙型肝炎起病较慢，常无发热，在黄疸前期免疫复合物病（血清病）样表现如皮疹、关节痛等较急性甲型肝炎常见。其他表现与甲型肝炎相似，但部分病例可转变为慢性肝炎。

　　丙型肝炎表现与乙型肝炎相似而较轻，黄疸发生率及转氨酶升高程度较乙型肝炎为低，但慢性型发生率很高，约有50%患者转为慢性。

　　急性丁型肝炎表现分两种形式：①与HBV同时感染，成为协同感染（co-infection）。临床表现与急性乙型肝炎相似，恢复后仅5%一下转为慢性。②在HBV感染基础上感染HDV，称为重叠感染（super-infection）。急性HDV重叠HBV感染时则病情往往加重，容易转变为重型肝炎，恢复后约70%转为慢性。

　　急性戊型肝炎临床表现与甲型肝炎相似，但淤胆症状较常见，病情较严重，尤其是妊娠后期合并戊型肝炎者，容易发展为重型肝炎。HBV感染者重叠感染HEV时也容易发展为重型肝炎。

　　急性无黄疸型肝炎可发生于5型病毒性感严重的任何一种，是一种轻型的肝炎，由于无黄疸而不易被发现，而发生率则远高于黄疸型，成为更重要的传染源。

　　（三）慢性肝炎 慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。

　　1.慢性迁延性肝炎 急性肝炎迁延半年以上，反复出现疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适、肝肿大、压缩，也可有轻度脾肿大。少数患者可有低热。肝功能显示血清转氨酶反复或持续升高。肝活体组织检查仅有轻度肝炎病理改变，也可有轻度纤维组织增生，病程迁延可达数年。病情虽有波动，但总的趋势是逐渐好转以至痊愈。只有少数转为慢性活动性肝炎。

　　2.慢性活动性肝炎 病程超过半年，各项症状（消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀等；神经症状如乏力、萎靡、头晕、失眠及肝区痛等）明显，肝肿大，质地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，或伴有肝外器官损害，自身抗体持续升高等特征。肝活检有慢性活动性肝炎的病理改变。

　　（四）重型肝炎（hepatitis gravis） 本型约占全部病例的0.2%-0.5%，但病死率甚高。所有5型肝炎均可发展为重型肝炎。

　　1.急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎（fulminent hepatitis），发病多有诱因，如起病后未适当休息，营养不良、嗜酒或服用损害肝药物、妊娠或合并感染等。起病10日以内出现：黄疸迅速加深，肝迅速缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，腹水迅速增多，有寒臭、急性肾功能不全（肝肾综合症）和不同程度的肝性脑病。后者早期表现为嗜睡、性格改变、烦躁和瞻妄，后期表现为不同程度的昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿和脑疝等。病程不超过3周。

　　2.亚急性重型肝炎 亦称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病10日以上而出现上述症状者，属于此型。肝性脑病在此型中多出现于病的后期。本型病程较长，可达数月，容易发展为坏死后性肝硬化。

　　3.慢性重型肝炎 亦称慢性肝炎亚急性肝坏死。表现同亚急性重型肝炎，但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。

　　（五）淤胆型肝炎　亦称毛细胆管炎型肝炎，主要表现为较长期（2-4个月或更长）肝内梗阻型黄疸，如皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。

　　 小儿肝炎的特点 由于小儿免疫反映较低，感染肝炎病毒后多不表现症状而成为隐性感染，在感染HBV后则容易成无症状HBsAg携带者。有症状者一般表现较轻，以无黄疸型或迁延性肝炎为主。

　　 老年肝炎的特点 老年人感染肝炎病毒后发病率较其他年龄组为低，但临床上却有下例特点：黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长；淤胆型较多见和病症较多；重型肝炎比例高，因而病死率也较高。

　　 妊娠期肝炎的特点 妊娠期肝负担加重，感染肝炎病毒后症状较重，尤其以妊娠后期为严重，其特点为：消化道症状较明显，产后大出血多见，重型肝炎比例高，因而病死率也较高，可对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。妊娠合并戊型肝炎时病死率可高达30%以上。妊娠期合并乙型肝炎时，胎儿受传染的机会特别大。

　　[实验室检查]

　　（一）肝功能检查

　　1.血清酶的检测 以血清丙氨酸转氨酶（ALT），又称谷丙转氨酶（GPT）为最常见。此酶在肝细胞浆内含量最丰富，肝细胞损伤时即释出细胞外，因此是非特异性肝损害指标。当其他引起肝损害的原因如其他感染或药物中毒型肝损害被排除后，ALT比正常值升高2倍以上时，结合临床表现和血清免疫血检查有诊断检查。各型急性肝炎在黄疸出前3周，ALT即开始升高，直至黄疸消退后2-4周才恢复正常。慢性肝炎时ALT可持续或反复升高，有时成为肝损害的唯一表现。重型肝炎患者若黄疸迅速加深而ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死。草酰乙酸转氨酶（AST），又称谷草转氨酶（GOT）的意义与ALT相同，但特异性较ALT为低。在其他血清酶当中，血清碱性磷酸梅（AKP）的显著升高有利于肝外梗阻型黄疸的诊断，从而有助于肝细胞型黄疸的鉴别。此外，血清谷氨酸转肽酶（γ-GT）积乳酸脱氢酶（LDH）均有参考价值。

　　2.血清蛋白的检测 肝损害时合成成血清蛋白的功能下降，导致血清白蛋白浓度下降。慢性肝病是由于来自肝门静脉的各种有抗原性物质通过滤过能力降低的肝进入体循环刺激免疫系统，后者产生大量免疫球蛋白而导致血清球蛋白浓度上升。通过白、球蛋白的定量分析，如白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功能的显著下降。因此A/G比值的检测有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。血清蛋白电泳分析则从另一角度来检测白、球蛋白各成分的相对比值，起到相同的诊断作用。

　　3.血清和尿胆色素检测 急性肝炎早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加，淤胆型肝炎时尿胆红素强阳性而尿胆原可阴性。黄疸型肝炎时血清直接和间接胆红素测定均升高，但前者幅度高于后者。

　　4.凝血酶原时间检测 凝血酶原主要由肝合成，肝病时凝血酶原时间长短与肝损害程度成正比。凝血酶原活动度〈40%或凝血酶原时间比正常对照延长1倍以上时提示反损害严重。

　　5.血氨浓度检测 血氨浓度升高提示肝性脑病，但两者之间无必然联系。

　　（二）肝炎病毒标记物检测

　　1.甲型肝炎

　　（1）血清标记物：用ELISA法或放射免疫（RIA）法检测抗-HAVIgM阳性、提示存在HAV现症感染。抗-HAVIgM阴性而抗-HAVIgG阳性时则提示过去感染HAV而产生的免疫。

　　（2）粪便标记物：用分子杂交法或PCR法可从粪便中检出HAV RNA。用组织培养或动物接种法均可从粪便中分离HAV。两种检测均可用于科研。

　　2.乙型肝炎：

　　（1）血清免疫学标记物：

　　 1）HBsAg与抗-HBs：常用ELISA或RIA法检测。HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HBsAg阴性则不能排除HBV感染，因为可能有S基因突变株存在。抗-HBs阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的免疫例，抗-HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。

　　 2）HBeAg与抗-HBe：常用ELISA或RIA法检测。HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗-HBe持续阳性提示HBV复制处于低水平，HBV DNA可能已和宿主DNA整合，并长期潜伏下来。

3）HBcAg与抗-HBc 常用ELISA或RIA法检测。HBcAg阳性意义同HBeAg。低滴度抗-HBc阳性提示为过去感染，高滴度抗-HBc阳性则提示HBV有活动性复制，可能是低水平的。

（2）分子生物学标记：

1）DNAP：DNAP阳性表明HBV有活动性复制，现已少用。

2）HBV DNA：常用分子杂交法或PCR法检测。血清HBV DNA阳性表明HBV有活动性复制，血循环内存在Dane颗粒（HBV颗粒），传染性较大。肝细胞内HBV DNA阳性提示已同宿主DNA整合，并长期潜伏下来。

3.丙型肝炎

（1）血清免疫学标记：常用ELISA法检测抗-HCV及抗-HCV IgM。抗-HCV是有传染性的标记而不是保护性抗体。抗-HCV于丙型肝炎或治愈后仍持续存在。抗-HCV IgM则仅存在于急性期，治愈后可消失。

（2）分子生物学标记：血清中HCV RNA含量甚微，需用PCR法才能检出。HCV感染后4-8周血中才能检出抗-HCV，但HCV感染后1-2周即可从血中检出HCV RNA，而于治愈后则很快消失。

4.丁型肝炎

（1）血清免疫学标记：常用ELISA或RIA法检测血清HD Ag和抗-HD。急性HDV感染时HD Ag仅在血中出现数日，随之出现抗-HD IgM，持续时间也较短。协同感染HBV和HDV时，抗-HBc IgM同时阳性，重叠感染HBV+HDV时，常表现为抗-HBcIgM阴性，抗-HD IgM和抗-HBc IgG阳性。慢性HDV感染时抗-HD IgG持续升高。

（2）肝内免疫学标记：用免疫组化法可在肝活检标本中肝细胞核和胞浆内检出HDAg。

（3）分子生物学标记：用HDV cDNA探针检测血清中HDV RNA可提高检出率。

5.戊型肝炎

（1）血清免疫学标记：常用ELISA法检测抗-HEV IgM及抗-HEV IgG。由于抗-HEV IgG持续时间不超过1年，两者均可作为近期感染的标记。

（2）分子生物学标记：用PCR法检测粪便中HEV RNA已获得成功，但未作为常规。

（3）直接检测粪便中HEV 可用免疫荧光法或免疫电镜法直接检测，也未作为常规。

（三）其他实验室检查

1.血液常规检查 急性肝炎初期白细胞总数正常或略高，一般不超过10*109/L，黄疸期白细胞总数减少，分类淋巴及大单核细胞升高，可见异常淋巴细胞。

2.尿常规检查 深度黄疸或发热患者，尿中可出现蛋白，红、白细胞或管型。

[并发症与后果] 甲型与戊型肝炎仅引起急性肝炎，少数发展为重型肝炎而不转为慢性，合并症不见。

乙型肝炎为全身感染性疾病，各系统均可发生并发症，慢性活动肝炎时更可出现多个器官损害。消化系统常见的并发症有胆道炎症、胰腺炎、胃肠炎等。内分泌系统并发症有糖尿病等。血液系统并发症有再生障碍性贫血、溶血性贫血等。循环系统并发症有心肌炎、结节性多动脉炎等。泌尿系统并发症有肾小球肾炎、肾小管性酸中毒等。皮肤并发症有过敏性紫癜等。

重型肝炎常并发细菌感染，特别是胆系感染、自发性腹膜炎等。

肝硬化是乙型和丙型肝炎的重要后果。在我国，乙型肝炎是肝硬化的主要病因，其次为丙型肝炎。急性和亚急性重型肝炎易发展为坏死后性肝硬化，慢性活动性肝炎易发展为门脉性肝硬化，淤胆型肝炎则可演变为胆汁性肝硬化。

乙型肝炎重叠感染HAV、HCV、HDV或HEV均可使病情加重。

乙型肝炎是肝细胞癌的主要病因，95%以上的肝细胞癌患者HBsAg阳性。其次为丙型肝炎，它和HBV协同或重叠感染对肝细胞癌变可能期协同作用。少数情况下HCV可单独引起肝细胞癌。

[诊断]

（一）流行病学资料 食物或水型流行暴发，起病前进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等，儿童发病年龄以及秋、冬季节高峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。但散发性发病则不足以排除甲型肝炎。

有与乙型肝炎患者或HBsAg携带者密切接触史或多个家庭成员病史，特别是出生于HBeAg阳性母亲的婴幼儿，对乙型肝炎诊断有参考意义。对有输血史的肝炎患者，应考虑丙型肝炎的可能。持续性水型流行暴发时应考虑戊型肝炎的可能。

（二）临床诊断

1.急性肝炎 起病急，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等黄疸前期症状，血清ALT显著升高，而无过去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。无黄疸者可临床拟诊为急性无黄疸型甲型肝炎。

起病较慢，有乏力、厌食、恶心、呕吐等黄疸前期症状，血清ALT显著升高，而又排除其他原因引起肝损害，病程在6个月以内者，可临床拟诊为急性无黄疸型乙型或丙型肝炎。

2.慢性肝炎

（1）慢性迁延性肝炎：乙型或丙型肝炎病程超过半年，病情较轻，可有肝区痛和乏力，伴有轻度肝功能损害或ALT升高，而不具备诊断为慢性活动性肝炎条件，或肝活检符合慢性迁延性肝炎组织血改变者。

（2）慢性活动性肝炎：乙型或丙型肝炎病程超过半年，症状较明显，肝肿大，质地中度以上。可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾肿大。血清ALT反复或持续升高伴有蛋白功能异常如A/G比值下降或倒置，可有血清胆红素长期或反复升高。

3.重型肝炎：急性黄疸型肝炎，起病10日以内迅速出现重型肝炎表现者，可诊断为急性重型肝炎。病程10日以上出现上述表现者可诊断为亚急性重型肝炎。在慢性活动性肝炎基础上出现重型肝炎表现者，可诊断为慢性重型肝炎。

（三）病原学诊断

1.甲型肝炎 具备急性肝炎临床表现，并在血清中检出抗-HAV IgM；或急性期抗-HAV IgG阴性，恢复其转为阳性；或从粪中检出或分离出HAV者，均可确诊为甲型肝炎。

2.乙型肝炎 具备急、慢性肝炎临床表现，而血清HBsAg、HBeAG、HBcAg、HBV DNA、DNAP或抗-HBc IgM当中有一项阳性时，可确诊唯一性肝炎。单独抗-HBe或抗-HBc阳性时，需同时伴有上述当中的1项阳性才能确诊。抗-HBs单独阳性，而其血清浓度大于10mIU/ml时，可基本排除乙型肝炎。缺乏临床表现而HBsAg阳性，伴有或不伴有其他血清标记物时，可诊断为无症状HBsAg携带者。

3.丙型肝类 具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗-HCV IgM、抗-HCV IgG或HCV RNA阳性时，可诊断为丙型肝炎。不具备临床表现，仅血清HCV标记物阳性时，可诊断为无症状HCV携带者。

4.丁型肝炎 具备急、慢性临床表现，血清HBsAg阳性，而同时血清HDAg、抗-HDV IgM或抗-HDV IgG其中1项阳性；或肝活检免疫组化法检出HDAg时，均可确诊未定型肝炎。不具备临床表现，仅血清HBsAg和HDV血清标记物阳性时，可诊断为无症状HDV携带者。

5.戊型肝炎 具备急性肝炎临床表现，而同时血清抗-HEV IgM、抗-HEV IgG阳性；或从粪便中检出HEV颗粒者，均可诊断为戊型肝炎。

[鉴别诊断]

（一）其他原因引起的黄疸

1.溶血性黄疸 有药物或感染的诱因，常有红细胞本身缺陷，有贫血、血红蛋白尿，网织红细胞增多，血清间接胆红素测定升高，大、小便中尿胆原增多。

2.肝外梗阻型黄疸 肝肿大较常见，胆囊肿大常见，肝功能改变较轻，有原发病的症状、体征，如胆绞痛、Murphy征阳性、腹内中快和化验检查特征如血清碱性磷酸酶和胆固醇显著上升、X线及超生检查发现结石症，肝内胆管扩张等。

（二）其他原因引起的肝炎

1.其他病毒引起的肝炎 EB病毒和巨细胞病毒都可引起肝类，但一般不成为病毒型肝炎。鉴别诊断应根据原发病的临床特点和血清血检查结果。

2.感染中毒型肝炎 细菌、立克次体、钩端螺旋体感染都可引起肝肿大、黄疸及肝功能异常。应根据原发病的临床特点和实验室检查来加以鉴别。

3.药物引起的肝损害 有用过能引起肝损害药物的历史。如为中毒型药物，肝损害程度与药物剂量有关。如为变态反应性药物，多同时伴有发热、皮疹、关节痛、嗜酸粒细胞增多等变态反应表现。初次应用至出现肝损害之间有一段潜伏期，再次暴露于同一药物时迅速发生。

4.酒精性肝炎 长期嗜酒可导致慢性肝炎、肝硬化、可根据个人史和血清学检查加以鉴别。

[预后]

（一）急性肝炎 甲型肝炎预后良好，大多数患者于3个月内恢复健康。戊型肝炎病死率一般为1%-2%，最高达12%。妊娠后期合并戊型肝炎病死率10%-20%，最高达39%。

（二）慢性肝炎 急性乙型肝炎约10%，急性丙型肝炎约50%转为慢性。慢性迁延型肝炎一般预后良好，仅少数转为慢性活动性肝炎。慢性活动性肝炎预后较差，其中较大部分为肝硬化，小部分转为肝细胞癌，后者多同时伴有或经过肝硬化过程。

（三）重型肝炎 预后不良，病死率达70%以上。年龄较小、治疗及时、无并发症者病死率较低。

（四）淤胆型肝炎 急性淤胆型肝炎预后较好，通常病程延长至8周以上，最后恢复健康。慢性淤胆型肝炎容易转变为胆汁性肝硬化，预后较差。

[治疗] 病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗，各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝的药物。各临床类型肝炎的治疗重点则有所不同。

（一）急性肝炎 以一般及支持疗法为主。应强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动。一般急性黄疸型肝炎患者，于隔离期（甲型肝炎至起病后3周，乙型肝炎至HBsAg阴转，丙型肝炎至HCV RNA阴转，戊型肝炎至发病后2周）满，临床症状消失，血清胆红素在17.1μmol/L以下，ALT在正常值2倍以下是可以出院。但出院后仍休息1-3个月，恢复工作后应定期复查1-2年。

饮食宜清淡，热量足够，蛋白质摄入争取达到每日1-1.5g/kg，适当补充维生素B族和C，进食量过少者可由静脉补充葡萄糖及维生素C。不强调高糖和低脂肪饮食。

条件具备时，急性丙型肝炎还应进行抗病毒治疗。早期应用于扰素可取得较高疗效。重组白细胞干扰素α1、α2a、α2b、及天然类淋巴母细胞干扰素的剂量为300万u，隔日皮下或肌肉注射，3-6个月为一疗程。疗程结束后近期疗效（ALT复常，HCV RNA阴转）可达70%，随访6个月后远期疗效约为50%。条件不具备时可用其他药物如肝严灵（山豆根制剂）或利巴韦林（ribavirin）等治疗。

（二）慢性肝炎 除一般及支持疗法以外，慢性肝炎的治疗还需要进行对证和抗病毒治疗。

1.慢性迁延型肝炎 患者无需绝对卧床休息，宜采取动静结合的疗养措施。处于活动期的患者，应以静养为主；处于静止期的患者，可从事力所能及的轻工作。症状消失，肝功能正常3个月以上者，可恢复其原来的工作，但仍需随访1-2年。

应适当进食较多的蛋白质,避免过高热量饮食,以防止肝脂肪变性。也不易进食过多的糖，以免导致糖尿病。

对证治疗包括降低转氨酶制剂，如联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等，具有非特异性降低ALT的作用。这些降酶药物虽然可能具有护肝的作用，但停药后容易产生ALT反跳，故在显效后应注意注意逐渐停药。

一般的非特异性护肝药物，主要包括维生素类（B族、C、E、K等），促进解毒功能药物（肝太乐、维丙氨、硫辛酸等），促进能量代谢药（肌苷、ATP、辅酶A等），促进蛋白质合成药物（肝安、水解蛋白等）以及改善微循环药物（山莨菪碱、低分子右旋糖酐等）可作为辅助治疗，但易精简，避免使用过多药物。

特异性免疫增强剂可试用特异性抗-HBV免疫RNA。非特异性免疫增强剂可选用胸腺肽、云芝等。

2.慢性活动性肝炎 除上述治疗以外，应加强护肝治疗，包括定期输注入血清白蛋白和血浆，其剂量和疗程视血液内白蛋白浓度而定。免疫调节药物也可适当选用，如注射IL-2、自体LAK细胞回输等。在其他疗法当中，可试用从中草药提取的药物，如猪苓多糖注射液（并用乙肝疫苗）、肝炎灵注射液、香菇多糖注射液等。有条件时可试用干扰素。慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征为：①HBV在活动性复制中；②肝炎处于活动期；③HBV DNA血液度低。使用干扰素治疗时剂量应偏大（300万-600万u，隔日1次），疗程应偏长（6个月至1年）。干扰素一般仅能抑制HBV复制，使HBeAg和HBV DNA转阴，而难以使HBsAg转阴。

（三）重型肝炎

1.一般和支持疗法 患者应绝对卧床休息，密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。进食不足者，可静脉滴注10%-25%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。有重症倾向的急性肝炎患者，可试用强的松每日40mg，或静脉滴注地塞米松10-20mg，疗程7-10日。

2.对症治疗

（1）出血的防治：使用足量止血药物，输入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶原复合物等。可用甲氰咪呱、雷尼替丁（ranitidine）或法莫替丁（famotidine）防止消化道出血。静脉滴注丹参注射液或低分子右旋糖酐等以改善微循环。如已发生DIC，则应积极处理。

（2）感性脑病的防治：

1）氨中毒的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖每日30-60ml，以酸化及保持大便通肠；口服氟哌酸以抑制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷安酰胺以降低血氨。

2）恢复正常神经递质；左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性神经递质，从而促进苏醒。剂量每日2-5g鼻饲或灌肠，静脉滴注200-600mg，有一定效果。

3）维持氨基酸平衡：含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）静脉滴注，可促进支链氨基酸通过血脑屏障，而减少芳香氨基酸进入大脑。每日滴注肝安250-500ml，疗程14-21日，对慢性重型肝炎疗程较好。

4）防治脑水肿：应及早使用脱水剂，如甘露醇和速尿，必要时可两者合用，以提高疗效，但须注意维持水和电解质平衡。

（3）继发感染的防治：继发胆系感染时应使用针对革兰阴性的抗生素，自发性辅膜炎多有革兰阴性杆菌和（或）厌氧菌引起，还应加用甲硝唑（metronidazole，灭滴灵）。可选用半合成青霉素和哌拉西林（piperacillin）、氯唑西林（cloxacilln）或的卡西林（ticarcillin）等；或二代头孢菌素如头孢呋辛（cefuroxime）和头孢西丁（cefoxitin）等。严重感染时才使用三代头孢菌素如头孢噻肟（cephotaxime）、头孢他定（ceftazidime）、头孢曲松（ceptriaxone）等。同时应警惕二重感染的发生。合并真菌感染时，应马上停用广谱抗生素并使用抗真菌药物（如氟康唑，fluconazole）。

（4）急性肾功能不全的防治：避免引起血容量降低的各种因素。少尿时应采取扩张血容量的措施，如静脉滴注低分子右旋糖酐、血浆及血清白蛋白等。可并用多巴胺等增加肾血流量的药物。必要时可肌肉或静脉注射速尿。

（5）促进肝细胞再生的措施：

1）胰高血糖素-胰岛素疗法 胰高血糖素lmg与胰岛素10u加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程14日，有一定疗效。

2）促肝细胞生长因子（p-HGF） 静脉滴注（每日160-200mg，疗程1个月，有一定疗效。

3）人胎肝细胞（FLC）悬液：每次静脉滴注1个胎肝的FLC悬液，每周1-2次，有一定疗效。

（四）淤胆型肝炎 可试用强的松每日40-60mg口服，或静脉滴注地塞米松10-20mg，2周后入学清淡红素显著下降，则逐步减量。如不显效时应停药作进一步检查以排除肝外梗阻性黄疸。

[预防]

（一） 控制隔离感染

1.患者的隔离 各型急性肝炎患者的隔离期请参阅附录二。慢性乙型和丙型肝炎患者应分别按病毒携带者管理。

2.携带者的管理 对无症状HBV和HCV携带者应进一步检测各项传染性指标，包括HBeAg、HBV DNA、抗-HCV和HCV RNA，阳性者应禁止鲜血和从事托幼工作。

（二）切断传播途径

1.甲型和戊型肝炎 重点在搞好卫生措施，如水源保护、饮水消毒、食品卫生、食品消毒、加强个人卫生、粪便管理等。

2.乙、丙、丁型肝炎 重点在于防止通过血液和体液的传播。每一个献血员和每一个单元血液都要经过最敏感方法检测HBsAg和抗-HCV。阳性者不得献血，阳性血液不得使用。提倡使用一次性注射用具和针灸针，重复使用的器械必须经高压或煮沸消毒。不耐热的器械可用2%戊二醛浸泡2小时消毒。漱洗用具要专用。接触病人后用肥皂和流动水洗手。

（三）保护易感人群

1.主动免疫

(1)甲型肝炎:在甲型肝炎流行期间,易感人群(婴、幼儿、儿童和血清抗-HAV IgG阴性者）均可接种甲型肝炎减毒活疫苗。

（2）乙型肝炎：凡HBsAg阳性母亲生下的婴儿都应在分娩后立即接种乙型肝炎疫苗，注射3次后保护率约为80%。

2.被动免疫

（1）甲型肝炎：甲型肝炎患者的接触者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发病。

（2）乙型肝炎：新生儿接种乙型肝炎疫苗的同时，如联合使用高滴度抗-HBV IgG（HBIG）注射，可提高保护率至95%。HBIG也适用于已暴露于HBV的易感者。自动和被动免疫制剂的剂量及方法参阅附录四。