乙肝表面抗原

【参考值】
　　阴性（EIA或RIA法均＜5μg/L）

【临床意义】
HBsAg为1963年Blumber所发现，因为首先发现于澳大利亚土著人血清中，故当时称为澳大利亚抗原（澳抗）。后又观察到澳抗经常伴随病毒性肝炎出现于患者的血清中，因此又称为肝炎相关抗原（HAA），但与甲型肝炎无关。1973年世界卫生组织（WHO）肝炎专门会议提出，将HAA正式改称HBsAg。因其存在于HBV表面，故称为表面抗原。

　　临床已确诊乙肝病中HBsAg检出率介于50%～98%。若乙肝患者HBsAg阳性持续2个月以上者，约1/3病例可向慢性转化。

　　HBsAg阳性者，可见于慢性HBsAg携带者、急性乙肝潜伏期和急性期、慢迁期与慢活肝、肝硬化者。

　　HBsAg滴度与肝损害程度的关系：临床上已见肝功能正常，HBsAg滴度虽低，但肝脏也有严重病变，如某些肝硬化及肝癌者。反之，也见有HBsAg滴度相同，但可为HBsAg携带者（ASC）或为慢活肝。提示HBsAg滴度与肝脏病损程度无恒定关系，也不表示预后情况。

　　血中HBsAg滴度变化机制：据报道，肝细胞内HBsAg分布于周边，呈弥散状者，血中的HBsAg滴度较高；呈包函体状者HBsAg滴度较低，但与病性变化尚无肯定一致的关系。因此，把HBsAg滴度的升降作为病性轻重或药物疗效评价指标不甚理想。

　　HBsAg滴度与传染强度：判断HBV传染强度，主要依据HBV的复制指标，包括HBsAg、HBVDNA、DNA-P活跃，以及抗-HBc.IgM。人和黑猩猩感染实验表明，HBsAg和HBeAg阳性血液稀释至107时仍有传染性，因此，不论HBsAg滴度高低，凡同时HBsAg阳性的血液，都含有足以引起传染的感染剂量。